記者從日前召開的中國(guó)科協(xié)科技期刊與新聞媒體見面會(huì)上獲悉，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部藥理學(xué)系免疫藥理實(shí)驗(yàn)室的一項(xiàng)研究成果表明，靈芝多糖可以明顯改善化療藥物甲氨蝶呤（MTX）引起的腸道損傷，抑制甲氨蝶呤引起的腸道氧化應(yīng)激損傷，誘導(dǎo)腸道上皮細(xì)胞的增殖和遷移，促進(jìn)免疫屏障的恢復(fù)，為臨床治療化療藥引起的腸黏膜損傷提供了新的思路。研究成果發(fā)表在近日出版的《中國(guó)藥理學(xué)報(bào)》上。　
　　作為大多數(shù)惡性腫瘤的常用治療方法，化療藥物在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)，對(duì)正常組織細(xì)胞，尤其是細(xì)胞更新較快的組織，如消化道黏膜與骨髓細(xì)胞亦有顯著的殺傷作用，因而許多化療藥物容易引起嘔吐、便秘、腹瀉和口腔潰瘍等消化道反應(yīng)。其中，腸黏膜屏障損傷即腸黏膜炎是某些抗癌藥物劑量毒性的反映，約有40%~100%的癌癥患者會(huì)遭遇化療引起的腸黏膜炎的干擾，但是對(duì)此至今仍然沒有有效的治療方法?！?br /> 　　靈芝在我國(guó)已有兩千余年的藥用歷史，靈芝多糖（Gl-PS）是靈芝的主要生物學(xué)活性成分。關(guān)于靈芝多糖的藥理學(xué)作用已有廣泛的報(bào)道，如抑制腫瘤生長(zhǎng)、抗氧化損傷、護(hù)肝降糖、調(diào)節(jié)生物活性和增強(qiáng)免疫反應(yīng)性等等。然而，有關(guān)靈芝多糖對(duì)胃腸道黏膜功能方面作用的研究比較少。　
　　北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部藥理學(xué)系免疫藥理實(shí)驗(yàn)室在林志彬教授、李衛(wèi)東副教授的領(lǐng)導(dǎo)下，對(duì)靈芝多糖在化療引起的腸黏膜炎方面進(jìn)行了全面的研究。他們通過給小鼠連續(xù)兩天、每日一次腹腔注射甲氨蝶呤模擬臨床上化療藥物損傷腸黏膜屏障的模型，在此基礎(chǔ)上研究Gl-PS對(duì)甲氨蝶呤造成的腸黏膜損傷的保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，Gl-PS可以明顯改善化療藥物甲氨蝶呤引起的腸道形態(tài)學(xué)的損傷。服用Gl-PS的小鼠與未服用實(shí)驗(yàn)組比較，腸絨毛變長(zhǎng)，排列整齊，炎癥浸潤(rùn)減輕，腸道超微結(jié)構(gòu)的改變也優(yōu)于未服用Gl-PS組。Gl-PS還可抑制甲氨蝶呤引起的腸道氧化應(yīng)激損傷，使血漿丙二醛（MDA）含量降低和總的超氧化物歧化酶（T-SOD）活性增高。同時(shí)，Gl-PS有促進(jìn)免疫屏障的恢復(fù)，提高血漿中分泌性IgA的水平等作用。提示靈芝多糖給藥組可以改善MTX所致的小鼠腸道黏膜損傷?！?br /> 　　該實(shí)驗(yàn)室又進(jìn)一步進(jìn)行了體外實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Gl-PS可以促進(jìn)腸道上皮細(xì)胞的增殖和遷移，從而促進(jìn)受損的腸黏膜屏障的恢復(fù)。其促增殖作用與激活c-Myc和鳥氨酸脫羧酶(ODC)mRNA的表達(dá)有關(guān)，而其促遷移作用是非依賴轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGFβ)途徑的。